Enterokun Mild WOW 3,1 kg

Verbessert die epitheliale Integrität, da es der bevorzugte metabolische Brennstoff der Enterozyten ist, wirkt sich positiv auf Proliferation, Differenzierung und Zellreifung aus (höhere Zotten und geringere Kryptentiefe) und erleichtert somit die Nährstoffaufnahme. Buttersäure wirkt auch entzündungshemmend im Darm, indem sie oxidativen DNA-Schaden reduziert und Apoptose in Zellen mit DNA-Schäden induziert.

Erhält die Funktion und Integrität der Darmbarriere auf Ebene der Tight Junctions und verhindert so das Eindringen von Antigenen, Toxinen und entzündungsverursachenden pathogenen Bakterien.

Sie modulieren die Produktion von Eicosanoiden, wobei die aus Omega-3-Fettsäuren resultierenden Eicosanoide weniger entzündungsfördernd sind als die aus Omega-6-Fettsäuren. Außerdem sind Omega-3-Fettsäuren Vorläufer von Resolvin und Protectin, Substanzen, die die Entzündungsreaktion gegenregulieren, als Agonisten endogener antiinflammatorischer Mechanismen wirken und eine bedeutende Rolle bei der Auflösung von Entzündungen spielen.

Verbessert das Gleichgewicht der Darmmikrobiota. Der Wettbewerb um Nährstoffe, Haftstellen und die Produktion antimikrobieller Substanzen (kurzkettige Fettsäuren, Defensine usw.) hemmen das Wachstum pathogener Bakterien und fördern gleichzeitig die Entwicklung nützlicher Bakterien.

Präbiotische Komponente, was bedeutet, dass sie der Verdauung widersteht und unversehrt bis zum Dickdarm gelangt, wo sie eine Energiequelle für nützliche Bakterien (Lactobacillus spp, Bacteroides spp und Bifidobacterium spp) darstellt und so deren Wachstum und/oder Aktivität stimuliert. Als Ergebnis ihrer Fermentation verringert sich die Produktion toxischer Substanzen (Ammoniak und biogene Amine) und die Freisetzung kurzkettiger Fettsäuren (Acetat, Propionat, Lactat und Butyrat) im Darmlumen nimmt zu, wodurch das Vorkommen pathogener Bakterien (E. coli und C. perfringens) dank der Senkung des Kolon-pH-Werts reduziert wird.

Es spielt eine wichtige Rolle in vielen biochemischen Reaktionen (einschließlich der DNA-Synthese und der Synthese von Methionin aus Homocystein) sowie in wichtigen enzymatischen Reaktionen im Zitronensäurezyklus, wo es als Cofaktor wirkt. Hypokobalaminämie tritt typischerweise auf, wenn die spezifischen Cobalamin-Rezeptoren im Ileum durch eine entzündliche Erkrankung geschädigt werden. Der Mangel wird durch eine reduzierte Cobalaminaufnahme und anhaltende gastrointestinale Verluste beschleunigt.